[주제토론] 피나스테리드와 성기능의 상관관계 여러분은 어떻게 생각하시나요?

저는 한 2~3년전 대다모에서 살짝 글 몇개 쓰며 눈팅하며 약을 열심히 복용하는
탈모청년이었습니다. 눈팅하며 많은 분들이 같은 고민을 허심탄회 털어놓으시니
응원하고싶고 또 위로도 받고 하며 게시판을 들락날락하다가
방문이 한동안 뜸했습니다. 아무래도 약효과를 좀 봐서 주변에서 이제 괜찮다고
좋아보인다고 하니 고민도 걱정도 줄어 방문이 많지 않아졌었던 것 같습니다.

피나스테리드는 25살때부터 복용하여 지금 31살까지 복용하고 있으니
피나스테리드 7년차네요.

그런데 다시 오랜만에 큰 고민거리를 가지고 다시 대다모 게시판을 열어보았습니다.

요즘 보면 성기능이 현저하게 떨어졌다는게 큰 고민거리 입니다.
예전에는 그래도 성기능 고민 없이 살고 있었는데...
한 번 하게되면 보통 네번은 세웠는데...지금은 첫 번째는 그래도 훌륭하게 하는데 이젠 정말 힘겹게 두번...
강직도도 좋지 않습니다. 두 번째는 세우면 흐물흐물하고 그 것도 계속 자극되지 않으면 금새 고개를 숙입니다.
운동하면 나아진다고 하시는 분들도 계시던데
진짜 저 체력과 하체는 남부럽지 않습니다. 등산과 자전거가 취미이고 주기적 운동하고 있습니다.

이게 피나테드먹다가 프로스몰을 4조각내어 먹기 시작한 다음부터 확연히 달라진 것이 느껴집니다.
아무튼 복용량이 4일에 1mg을 더 복용하는 것이니 이렇게 먹기 한 1년 반정도 되어가는데 점진적으로 성기능이 안좋아지더니
처음엔 잘 몰랐는데 지금 와서 보니 확연히 달라진게 느껴져서 이러다가 진짜 혼자살아야하나 싶습니다.
잠자리에서도 부끄럽고....하이고...
그래서 저는 약을 끊고 가발을 알아보려 하고 있습니다...
제발 다시 돌아오라는 마음으로요...제발 컴백 마이 똘똘이....ㅠ

게시판을 보니 같은 증상을 호소하시는 분들도 있고
오히려 좋아졌다는 분들도 있는 것 같습니다. 운동하면 나아진다는 분들도 있고.

요번에 너무너무 부끄럽고 슬퍼서 정말 DHT가 성기능과 어떤 연관이 있는지 찾아본다고 어제부터 보다보니

해가 뜨고 아침먹고 이제 점심도 먹었네요...


찾아본 결과 저는 DHT와 성기능이 굉장히 높은 연관성이 있다고 생각하게 되었고

저는 일단 부정적입니다. 그래서 끊고 가발 알아보려고요...

물론 연관이 있다는 것이지 복용량이 어떨때는 인체에 어떤 영향을 미치고 이런 것 까지는 알 수 없습니다.

저도 1mg를 먹었을때는 괜찮았는데 약을 쪼개먹다보니 생긴 일이라

피나스테리드를 부정하고 좋지 않다고 이야기 하는 것이 아닙니다.

제 의견과 달리 성기능에 긍정적일 수 있는 요소를 이야기하는 논문도 있습니다.

여러분은 이에 대해 어떻게 생각하시는지 화두를 던져보고자 글을 올려봅니다.

아래 스압이기에 세줄 요약하면


DHT는 성기능에 중요한 역할을 하는 도파민 분비에 메인은 아니지만 필요한 요소이다.(성기능이 떨어질 수 있다.)

피나스테리드로 인해 성기능에 중요역할하는 메인요소를 생성한다는 보고가 있다.(성기능이 향상될 수 있다.)

저는 영어도 잘 못하고 의학지식도 별로 없으니 많은 분들이 경험과 지식과 의견을 나눴으면 좋겠다.
(특히, 수치적인 부분같은 전문적인 분야는 아예 알 수 없어 전문가의 의견이 간절합니다...ㅠㅠ)


아래는 제가 조사한 부분입니다. 스압죄송합니다....


기사와 논문을 찾아서 읽어보고 있는데
찾아본 기사는
[부부의사가 쓰는 性칼럼] 탈모냐 성기능이냐
(출처 : http://www.koreadaily.com/news/read.asp?art_id=1124336)
입니다.

글의 일부를 발췌했습니다.

남성호르몬보다 몇 배 강력한 DHT는 탈모를 유발한다. 이 때문에 사람들은 DHT를 몹시 나쁜 물질처럼 생각하는데 틀린 얘기다. DHT는 테스토스테론과 함께 성기능에 필수요소다. DHT는 성욕에 관여하며, 발기에 필요한 화학물질인 NO와 c-GMP 등의 조절자이자, 사정현상에 있어 필수기관인 전립선에도 작용한다. 따라서 DHT가 억제되면 성욕저하, 발기력저하, 사정감퇴 등의 현상이 나타난다. 탈모약에 비해 고용량의 피나스테라이드로 구성된 전립선 치료제는 DHT 억제가 더 강하기 때문에 성기능저하가 더 나타난다.

위 기사에 따르면 피나스테라이드(피나스테리드)의 복용으로 성기능 저하가 나타날 수 있음을 시사하고 있습니다. 특히 탈모약에 비해 고용량의 피나스테리드 성분 복용은 더 주의해야 합니다.

참고로 NO와 c-GMP는 발기능력에 중요한 요소로 작용합니다.
NO는 c-GMP를 생성하는 물질이고
발기부전 치료제는 c-GMP를 분해하는 PDE5를 억제하는 원리로 제조됩니다.
발기에서 중요한 물질들임을 시사하는 부분입니다.

관련기사 : 비아그라 그 이후‥발기부전 약들의 독특한 특징
(출처 : http://health.chosun.com/site/data/html_dir/2012/06/21/2012062101980.html)
관련기사 : 비뇨기과 의사의 발기부전 치료기 공개 (8) 약만 믿지 말고, 더 ‘자극’해라
(출처 : http://www.hidoc.co.kr/news/interviewncolumn/item/C0000111267)


그냥 기사로는 부족한 듯 싶어 전문자료를 찾아보았으며 읽어본 논문은
The effects of nitric oxide-cGMP pathway stimulation on dopamine in the medial preoptic area and copulation in DHT-treated castrated male rats
(원문확인 : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2001311/)
입니다.

초록과 서문에 기존 연구동향의 정리와 현재 연구에 대한 내용이 정리되어있어 그 부분을 읽어보았으며
제가 영어능력이 뛰어난 것도 아니고 의학계에 종사하는 사람도 아닌지라 확실하게 이해했다고 볼 수는
없습니다. DHT관련 내용만 발췌하였습니다.
(영어 잘 하시는 분이나 의학계에 종사하시는 분이 읽어보시고 댓글 달아주시면 같은 고민을 하고 있는
분들께 도움이 될 것 같습니다.)

기존 연구 동향 및 초록을 조금 읽어보면(영어실력이 달려서 제대로 번역할 수는 없고 이런 의미로 이해했다 정도로 주석을 달겠습니다.)

*기존 연구동향에서 DHT관련 내용을 발췌하였습니다.

Gonadal steroids exert strong influence on copulation in male rats (see Hull, Wood, and McKenna, 2006 for review).
-> 생식샘 스테로이드가 수컷쥐의 교미에 강력한 영향이 있나봅니다.

Testosterone (T), the major gonadal steroid in male rats, can be converted in various tissues to its androgenic metabolite dihydrotestosterone (DHT) or its estrogenic metabolite 17β-estradiol (E2).
->테스토스테론이 주요 생식샘 스테로이드이고 요것이 다양한 조직으로 대사되는데 안드로겐대사물질인
디하이드로테스토스테론(DHT) 또는 에스트로겐 대사물질인 에스트라디올(E2)로 대사된답니다.

Both metabolites are required for full expression of male copulation (Baum and Vreeburg, 1973; Feder, Naftolin, and Ryan, 1974; Larsson, Sodersten, and Beyer, 1973).
->이 두 대사물질이 남성을 성교하고 싶게 만드나봅니다.
  성욕과 관련된 것이니 성욕과 DHT는 관련이 있는 것으로 보여집니다.
  (얼마나 유의하게 관련되어있는지는 찾아보지 못했습니다.)

A target of E2 is the medial preoptic area (MPOA), one of the most important structures for the regulation of male copulation.
-> E2(에스트라디올)의 대상인 내측 시삭전야(수컷의 성행동에 중요한 역할을 하는 부위)가 남성의 성교를 규정(조정자 역학을 하나봅니다.)하는데 가장 중요한 구조랍니다.

Davis and Barfield (1979) demonstrated that implantation of E2 in this area, along with systemic administration of DHT, restored and maintained copulation in castrates, while MPOA E2 or systemic DHT alone was not as effective.
-> E2(에스트라디올)를 이 이 지역(내측 시삭전야)에 주입하면 systemic administration of DHT(우리가 아는 DHT가 맞는 듯 합니다.)와 함께 copulation in castrates을(거세를 한 실험군에서 교미하는 것?)회복 그리고 유지시켜줬나봅니다. 그 와중에도 둘이 함께 있어야 작용하고 둘 중 하나로는 작용을 하지 않았나봅니다.
아무튼 성적인 요소에 에스트라디올이라는 것이 중요한데 DHT가 같이 있어야하나봅니다. DHT와 성적인 무언가
와의 관계가 있는 것 같습니다.

Systemic DHT maintains genital structures and sensory and motor processing neurons as well (reviewed in Hull et al., 2006).
-> Systemic DHT가 생식기의 구조, 감각 및 운동처리 신경세포를 잘 유지하게 하나봅니다.
DHT가 태아 생식기 형태의 기형을 가져온다는 이야기 같은데
감각 및 운동처리 신경세포는 성기능 이야기로 들립니다....원문을 어디서 구하나.. ;ㅡ;

DA levels, an important predictor of copulatory performance (reviewed in Hull, Muschamp, and Sato, 2004).
->(DA)도파민 레벨은 성교 능력에 중요한 지표인 듯 합니다.

In castrates, extracellular DA levels are reduced, while intracellular DA levels are increased, presumably due to impaired release (Du, Lorrain, and Hull, 1998).
->거세 실험군(?)에서는 세포 외부 도파민레벨이 줄고 세포내부 도파민 레벨이 증가했습니다. 아마도 방출이 줄어든 것 같습니다. 이 부분은 거세한 실험군은 도파민의 방출이 줄어들어 성교 능력이 떨어진다는 의미인 듯 합니다.

Such changes can be attenuated by systemic administration of T or E2, while systemic DHT may also contribute to a lesser degree (Putnam, Sato, and Hull, 2003; Putnam et al., 2005; Sato, Shibuya, Adachi, Kato, Horita, and Tsukamoto, 1998).
->이런 변화는 테스토스테론 또는 에스트라디울의 약화로 일어날 수 있나봅니다. 반면에 DHT역시 영향을 주는데 그 정도는 비교적 적은 것 같습니다. 아무튼 영향을 주기는 주나봅니다. 다행인 것은 적은 영향이라는 것 입니다. 그런데 어느정도인지는 이 원문을 찾아보아야겠습니다....대체 어느정도라는건지....;ㅡ;

 Taken together, the lack of estrogenic stimulation of the MPOA (from T or E2) seems to impair nNOS function, reducing NO production. This, in turn, reduces MPOA DA levels and impairs copulation.
->내측시삭전야(MPOA)의 에스트로겐적인 자극의 부족은(테스토스테론과 에스트라디울) 산화질소생성효소신경(nNOS) 기능을 저하시켜 산화질소의 생산량을 저하한다. 이는 내측시삭전야(MPOA)의 도파민 기능 및 성교를 저하시킨다. DHT는 성기능 저하의 주된 요소는 아닌가봅니다 하지만 영향이 있기는 있는 그런? 앞에 이야기를 보면 내측시삭전야의 에스트라디울은 DHT가 부족하면 혼자로는 작용하지 않습니다. 즉 DHT의 정도가 적으면 성교기능이 저하 될 수 있습니다.

If MPOA nNOS is the major mediator of the effects of estrogens, stimulation of the NO-cGMP pathway should facilitate MPOA DA release and copulation in DHT-treated castrates.
-> DHT처리(주입을 의미합니다.)를 한 거세실험군(본문을 읽으면 거세 쥐 입니다.) 만약 내측시삭전야(MPOA) 산화질소생성효소신경이 에스트로겐효과의 주요 조정자라면 산화질소-cGMP경로를 자극하면 내측시삭전야(MPOA) 도파민 방출과 성교가 가능하게되고 될 것이다. 라고 가정하고 이 실험을 합니다.

*여기서부터는 초록입니다.
Dopamine (DA) in the medial preoptic area (MPOA) provides important facilitative influence on male rat copulation.
-> 내측 시삭전야(시상하부의 바로 전측 부위로서 수컷의 성 행동에 중요한 역할을 한다)의 도파민은 수컷 쥐의 교미의 촉진에 큰 영향을 제공한다.

We have shown that the nitric oxide-cGMP (NO-cGMP) pathway modulates MPOA DA levels and copulation.
우리는 이미 the nitric oxide-cGMP (NO-cGMP) 경로가 내측 시삭전야 도파민 레벨과 교미를 조절한다는 것을 보여주었다.

We have also shown that systemic estradiol (E2) maintains neuronal NO synthase (nNOS) immunoreactivity in the MPOA of castrates, as well as relatively normal DA levels.
->우리는 또한 인체(전체)의 영향을 주는 에스트라디울(E2)이 보통의 도파민레벨과 같이 거세된 쥐의 내측시삭전야에서 뉴런의 일산화질소 생성효소 면역반응성을 유지한다는 것을 보여주었다.

This effect of E2 on nNOS probably accounts for at least some of the previously demonstrated behavioral facilitation by intra-MPOA E2 administration in castrates.
->일산화질소 생성요소에 관한 에스트라디울의 이 효과는 아마도 최소한 전에 설명된 거세된 쥐의 내측 시삭전야 내부의 에스트라디울 관리에 의한 몇가지의 촉진행동의 이유가 된다.

Therefore, we hypothesized that stimulation of the MPOA NO-cGMP pathway in dihydrotestosterone (DHT)-treated castrates should restore DA levels and copulatory behaviors.
->그러므로 우리는 디하이드로테스토스테론 처리된 거세쥐의 내측시삭전야 nitric oxide-cGMP (NO-cGMP)경로의 자극은 도파민레벨과 교미행동을 회복한다고 가설을 세웠다.

Reverse-dialysis of a NO donor, sodium nitroprusside (SNP), increased extracellular DA in the MPOA of DHT-treated castrates and restored the ability to copulate to ejaculation in half of the animals.
-> 일산화질소 기증자(sodium nitroprusside)의 역분해는 디하이드로테스토스테론 처리된 거세쥐의 내측시삭전야의 세포외부 도파민을 증가시켰고 동물 반수의 사정관련 교미능력을 회복시켰다.

A cGMP analog, 8-Br-cGMP, also increased extracellular DA, though not as robustly, but did not restore copulatory ability.
->cGMP와 유사하게 8-Br-cGMP 역시 원기왕성하게 증가시킨것은 아니지만 세포외부 도파민을 증가시겼다. 그러나 교미능력을 회복시키지는 않았다.

The effectiveness of the NO donor in restoring copulation and MPOA DA levels is consistent with our hypothesis.
->교미를 회복하기에 관한 일산화질소 기증자의 유효성과 내측시삭전야의 도파민레벨은 우리의 가설과 같이 관련이 있었다.

However, the lack of behavioral effects of 8-Br-cGMP, despite its increase in MPOA DA, suggests that NO may have additional mediators in the MPOA in the regulation of copulation.
->그러나 8-Br-cGMP의 행동적 효과는 부족했다. 그러나 이것은 내측 시삭전야의 도파민을 증가시켰다. 이는 일산화질소가 교미의 규정에대한 내측 시삭전야에서 추가적인 중재자일수 있음을 시사한다.

Furthermore, the suboptimal copulation seen in the NO donor-treated animals suggests the importance of extra-MPOA systems in the regulation of copulation.
->더 나아가 차선의 교미는 일산화질소 기증자로 처리된 동물에서 보여지며 교미의 규정에서 추가의 내측시삭전야 체계의 중요성을 보여준다.

//제가 이해한 바로는//
실험은 여태까지 테스토스테론 및 에스트라디올에 의해 성기능이 좌우되었고
그 것이 산화질소와 cGMP의 생성으로 인한 것이라면
테스토스테론과 에스트라디올과 같은 호르몬을 자극 시키지 않고
산화질소와 cGMP를 자체를 자극시켜서 기능향상이 된다면
이 둘의 상관관계가 입증될 것이라고 가설하여 실험했고
그 것이 가능하다는 내용입니다.

여기서 거세한 쥐에 DHT를 주입하여 실험하였다는 것이 포인트인데
discussion에서 그 이유를 유추할 수 있는 문구를 찾아보면
it should be noted that the basal extracellular DA levels are reduced in the MPOA of oil- or DHT-treated castrates, compared to E2- or T-treated castrates or gonadally intact animals (Du and Hull, 1999; Putnam et al., 2005).
->MPOA of oil- or DHT가 주입된 거세쥐(이번에 사용된 쥐)의 기저의 세포외 도파민레벨이
  에스트라디올 또는 테스토스테론이 주입된 쥐 또는 보통의 쥐와 비교하였을때 저하되었을 수 있다고 알린다 합니다.

  여기서 다른군의 세포외 도파민 레벨을 시험군의 기저 세포외 도파민 레벨과 비교한 것으로 보아 세포외 도파민 레벨이 통제의 타겟이었다고 유추할 수 있습니다.
  또, 이런 유추가 가능한 것은 도파민 레벨이 성기능에 대한 주요 요인이기 때문에 최초레벨을 균일하게 통제할 이유가 있습니다.
  고 이것이 DHT의 처리로 실험적 조작이 가능하다는 것을 의미합니다. DHT와 성기능의 관련성을 확인할 수 있는 대목입니다.
  앞서 에스트라디올이 거세후에도 반응한다는 점과 DHT와 함께 반응하여 성기능을 향상시킨다는 점 역시
  실험적 조작이 가능하다는 것을 보여줍니다.

SNP-treated animals exhibited behaviors comparable to those treated with MPOA E2 and systemic DHT in the study by Davis and Barfield (1979)
->SNP(산화질소 donor)를 주입한 동물의 행동이 내측시삭전야 에스트라디올과 DHT를 주입한 시험군과 행동이 비교할만하다고 합니다.
  본 논문에서는 SNP를 주입한 쥐들의 세포외 도파민 레벨에 대하여 굉장히 긍정적으로 평가합니다. DHT가 성기능에 미치는 영향에 대해 알 수 있습니다.

추가적으로 글을 읽다보면 제 의견과는 달리 성기능이 향상되었다고 하시는 분들이 있는데
그 부분도 일리가 있다고 생각합니다.

다른 논문을 소개해 드립니다.

Finasteride 복용으로 유발된 뇌정맥혈전증
(원문확인 : http://jkna.org/journal/view.php?doi=10.17340/jkna.2015.3.22)

주요부분을 발췌하면
Finasteride는 5알파환원효소억제제로, 테스토스테론이 디하이드로테스토스테론으로 변환되는 과정을 억제한다.
스테로이드 생합성 과정에서 테스토스테론이 디하이드로테스토스테론으로 변환되지 못하기 때문에 방향화효소(aromatase)에 의해에 스트라디올(estradiol)로 대사되는 것으로 예상된다.
이를 뒷받침하는 근거로, 전립선암 환자에서 finasteride를 하루에 5 mg 투여했을 때 투여하지 않았을 때보다 에스트론(estrone, E1)과 에스트라디올(estradiol, E2)이 유의하게 증가했다는 보고가 있다[4].
또한 finasteride를 하루에 1 mg 복용한 환자에서 여성형 유방(gynecomastia)이 발생했고 중단한 후 호전되었다는 보고가 있다[5].
본 증례에서는 E1, E2를 측정하지는 못했으나, finasteride의 약리학적 기전에 따라 E1과 E2가 상대적으로 증가하여 혈전증이 발병한 것으로 추정된다.
특히 본 증례에서는 뇌정맥혈전증의 다른 원인인 수술, 감염, 외상, 악성종양, 갑상선호르몬 이상, 혈전유발성 경향, 염증성 질환이 충분히 배제되었으며,
양성전립선비대 및 탈모증에 대해 finasteride를 상용량보다 높은 6 mg을 복용하고 있었다는 점이 finasteride가 뇌정맥혈전증을 유발하였을 가능성을 더 시사한다.

피나스테리드의 복용으로 인해 에스트라디올이 증가했다는 보고가 있으며
이는 피나스테리드의 복용으로 에스트라디올이 증가하고 DHT가 억제되었지만 반응할 DHT가 충분하다면
성기능의 향상도 가능하지 않을까 싶습니다. 다만 상용량의 초과는 위험하다 경고하고있습니다.

혹시 의학에 종사하시는 대다모 회원님이시나
영어능력이 출중하신 회원님께서 더 읽어보시고 답글이나 의견 달아주시면
같은 고민을 하는 많은 분들께 도움이 될 듯 합니다.

다시 한 번, 이 글의 한계는 이러이러한 영향이 있다는 대강 알 수 있지만, 얼마나 어떻게 먹어야는 알 수가 없는게 함정입니다.

여러분의 경험이나 회복 등 좋은 의견 나눔이 있었으면 좋겠습니다.