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[Fuck탈모] DHT가 해마에 끼치는 영향입니다 . 2016년 9월 최근 논문입니다. (mice 쥐 실험)

9년 전
6,396

pubmed에서 논문검색하다가 본건데요 최근 논문이네요
대충 번역해보자면

Effects of dihydrotestosterone on synaptic plasticity of the hippocampus in mild cognitive impairment male SAMP8 mice.

DHT가 인지(표현,기억)장애가 있는 SAMP8 라는 노화촉진 효소를 투입한 수컷 쥐)에게 미치는 영향입니다.

실험내용
1. 하나의 쥐 집단에게는 안드로겐(남성호르몬) 차단 즉 거세시킴
2. 하나의 쥐 집단은 안드로겐 차단 + DHT주입
3. 하나는 대조군

이렇게 이루어진 쥐 집단에서 해마의 시냅스 가소성을 체크하기위해 실험한 내용인데요

결과는 이렇습니다.
1-1. 안드로겐이 차단된 쥐는 뇌단백질 cred syn psd95 drebrin이 감소했습니다
이러한 단백질들은 주로 해마의 뇌 시냅스회로등에서 작용하는 것들이고요
결과 쥐에게 mild cognitive impairment 인지장애등이 발생했습니다

2-1 안드로겐은 차단되었지만 DHT가 투입된 쥐들같은 경우 거의 P8그룹(대조군)들과 유사한 수치를 보였네요
안드로겐 차단된 상태에서 mild cognitive impairment가 있었지만 DHT주입후
시냅스와 관련된 단백질의 수치들이 정상수치와 비슷한 수치들을 보여주었습니다

이게 보여주는 것은 DHT작용이 인지장애를 보이는 쥐에게 유의미하게 효과를 보여준다는 뜻입니다.

그래프로 보면 상당한 차이를 보이네요..

이 논문은 전립선 암으로 인한 ADT (안드로겐 차단 치료)환자들이 왜 치매현상이나 기억력 저하,
단어선택, 인지부조화같은 높아지고 치매가 올 확률이 높은지에 대한 설명을 해준다고 논문에서는 밝힙니다.

실제로 ADT를 받은 환자들은 3년이내 치매가 올 확률이 88%증가한다는 2015년 논문 발표가 있었죠.

하.. 안드로겐호르몬은 뇌의 작용과 상당한 관련이 있어보입니다.

생각보다 이득보다 해가 더 많은 거 같습니다.

기억력 장애, 인지장애, 건망증, 안개낀 증상
브레인 포그를 호소하시는 분이 많으시는데 이 논문은 어느정도 꽤나 유의미한 설명이 가능한 것 같습니다.

하지만 반문이 있다면
여성에게는 기본적으로 DHT가 적고 ->그렇다면 기억력이나 인지정도가 남자보다 떨어진다는 건데 그렇지 않음-

테스토스테론(안드로겐호르몬 일종)을 주입하고 DHT억제했을 때의 결과는 어떠한지에 대한 대조군이 없다는 점
을 반문으로 들 수 있습니다.

확실한 거는 남성호르몬 전체를 차단하면 치매가 올 가능성이 높고
그 상태에서 DHT를 주입하면 효과를 본다는 것입니다.

이는 남성호르몬이 나오고 DHT가 억제되었다고 해서
치매가 올 가능성이 높음을 시사하는 것은 조금 다른 이야기입니다.

저 또한 복용 2달째인데, 브레인 포그증상을 겪고 있네요
약을 끊을려고합니다. 슬퍼지네요

정상적으로 나오는 호르몬 차단한다는게..... 생각보다 많은 부작용을 야기하네요
아래 논문 참고하세요

논문좌표:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4997989/

Effects of dihydrotestosterone on synaptic plasticity of the hippocampus in mild cognitive impairment male SAMP8 mice

Abstract
The current study focused on how dihydrotestosterone (DHT) regulates synaptic plasticity in the hippocampus of mild cognitive impairment male senescence-accelerated mouse prone 8 (SAMP8) mice. Five-month-old SAMP8 mice were divided into the control, castrated and castrated-DHT groups, in which the mice were castrated and treated with physiological doses of DHT for a period of 2 months. To determine the regulatory mechanisms of DHT in the cognitive capacity, the effects of DHT on the morphology of the synapse and the expression of synaptic marker proteins in the hippocampus were investigated using immunohistochemistry, qPCR and western blot analysis. The results showed that the expression of cAMP-response element binding protein (CREB), postsynaptic density protein 95 (PSD95), synaptophysin (SYN) and developmentally regulated brain protein (Drebrin) was reduced in the castrated group compared to the control group. However, DHT promoted the expression of CREB, PSD95, SYN and Drebrin in the hippocampus of the castrated-DHT group. Thus, androgen depletion impaired the synaptic plasticity in the hippocampus of SAMP8 and accelerated the development of Alzheimer's disease (AD)-like neuropathology, suggesting that a similar mechanism may underlie the increased risk for AD in men with low testosterone. In addition, DHT regulated synaptic plasticity in the hippocampus of mild cognitive impairment (MCI) SAMP8 mice and delayed the progression of disease to Alzheimer's dementia. In conclusion, androgen-based hormone therapy is a potentially useful strategy for preventing the progression of MCI in aging men. Androgens enhance synaptic markers (SYN, PSD95, and Drebrin), activate CREB, modulate the fundamental biology of synaptic structure, and lead to the structural changes of plasticity in the hippocampus, all of which result in improved cognitive function.

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