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[re] 글쎄요. 아주 관련이 없는 거 같지는 않은데요^^

21년 전
1,070

천 단추라고 해야겠네요;;;;

가장 핵심적인거라고도 할 수 없지만...제가 딴걸 긁은거 같네요;;;

위글에 따르면 모발 케라틴 유전자가 표현되지 않던 것이 Whn의 문제점을 고쳐줬더니 표현되었다는 거 아닌가요? 이걸 다른 연구 결과와 연관지어 생각해 본다면,

모발의 성장주기를 살펴볼 때 성장기에는 Whn이 왕성하게 표현되다가 휴지기인가요? 그 때는 표현이 미약하다 퇴행기?에는 표현이 안된다는 것.

그리고 Whn과 acidic hair keratin gene 3 (mHa3) 은 같이 표현된다는 것. Whn다음에 acidic hair keratin gene 3 (mHa3)이 표현되고 Whn의 부재시에는 표현이 안된다는 것은 acidic hair keratin gene 3 (mHa3)의 조절요소가 Whn이라는 걸 시사하죠

또한 탈모의 표현형은 모발의 성장을 담당하는 유전자에 문제가 있어서 유발되는 게 아니라 그 유전자를 조절하는 요소인 Whn에 문제가 있어서 유발된다는 것을 알려주고요.

그것이 선천적으로 털이 없는 쥐의 경우에는 그 것을 담당하는 유전자에 원래 문제가 있었던 것이고 그래서 Whn에 돌연변이가 일어나 acidic hair keratin gene 3 (mHa3)을 활성화하지 못한다는 거.

남성형 탈모와 관련지어 생각해 보건데,

원래는 정상적으로 모발이 생성됬으니 처음부터 문제가 있는 Whn이 생성된다는 건 아닐꺼구.

탈모인의 모발성장과정을 볼때 점차로 휴지기에 있는 모발이 증가하고 성장기도 짧아지고 나중에는 결국 성장기로 이행하는 모발이 없어지는 건데 .

이 것은 Whn의 점차적인 감소에 이은 부재상태를 의미할 테고 아마 탈모인의 경우는 dht에 반응해서 점차 Whn가 생성할수 업게 되도록 혹은 비정상적인 상태로 생성되도록 프로그램되어 있는게 아닐까요? 정상인의 경우는 Whn이 왕성하게 생성되고 줄어들고 하는 과정이 반복되지만 탈모인은 dht에 의해 계속 감소하는 거 아닐까 하는데..

그렇다면 만약에 정상적인 Whn을 외부에서 주기적으로 필요한 양만큼을 주입한다면 체내에서 생성을 못하거나 비정상적인 Whn이 생성되더라도 주입된 Whn의 작용에 의해 그동안 잠들어 있던 모발성장을 담당하는 유전자가 표현되면서 치료를 기대할 수 있을 겁니다.

원래 프로그램되어 있는 데로 모발이 생성될테니 지금까지 방법으로는 기대할 수 없었던 풍성함(피나스테라이드나 두타스테라이드는 결국 아주 장기적으로 봤을 때는 더이상의 진행을 억제-완전히 정지는 아닌-그리고 모발이식은 이식가능한 모발수는 항상 제한되어있죠)와 자연스러움(모발이식 처럼 인위적으로 심는게 아니라 유전자에 프로그램된데로 발생할테니..)을 얻을 수 있을 거 같구요.

이상은 그 결과를 바탕으로한 제 생각이었구요.

전에 어떤 분이 획기적인 탈모치료제가 나온다는 이야기를 들었다면서 그게 아무리 진행된 사람이라도 75~85% 빠진게 덜하다면 거의 100% 회복된다는게 아주 허황된 소리는 아닌 것 같습니다.

ㅋㅋ 그리고 이사람들이 이 연구결과를 가지고 제모용 상품도 만든다네요. 탈모인들 쓸데없는 털은 많잖아요

이거 나오면 머리 다시 풍성하게 만들고 쓸데없는 지저분한 털 없애고.

이상품 나오는건 그리 오래 걸리진 않을 듯하니 걍 아무 생각없이 살다가 이거 나오면 효과봐야겠네요
>남성형 탈모증과는 전혀 상관없는 내용입니다..
>
>>Forkhead/winged-helix transcription factor Whn regulates hair keratin gene expression: molecular analysis of the nude skin phenotype.
>>
>>Schlake T, Schorpp M, Maul-Pavicic A, Malashenko AM, Boehm T.
>>
>>Department of Developmental Immunology, Max-Planck-Institute for Immunobiology, Freiburg, Germany.
>>
>>The molecular characteristics of the nude phenotype (alopecia and thymic aplasia) in humans and rodents are unknown. The nude locus encodes Whn, a transcription factor of the forkhead/winged-helix class. Expression of Whn in HeLa cells induced expression of human hair keratin genes Ha3-II and Hb5. Correspondingly, in nude mice, which are homozygous for a loss-of-function mutation of Whn, expression of mouse mHa3 and mHb5 hair keratin genes is severely reduced. Characterization of a previously identified nude allele, nu(Y), revealed a mis-sense mutation (R320C) in the DNA binding domain of Whn. This mutant protein is unable to activate hair keratin gene expression in HeLa cells. When the Whn transcription factor was expressed in two parts, one containing the N-terminal DNA binding domain and the other the C-terminal activation domain, no activation of hair keratin genes in HeLa cells was observed. However, when these two proteins were noncovalently linked by means of synthetic dimerizers, hair keratin gene expression was induced. This finding suggests that target gene activation by Whn depends on the structural integrity and physical proximity of DNA binding and activation domains, providing a molecular framework to explain the loss-of-function phenotypes of all previously characterized nude mutations. Our results implicate Whn as a transcriptional regulator of hair keratin genes and reveal the nude phenotype as the first example of an inherited skin disorder that is caused by loss of expression rather than mutation of keratin genes.
>>
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진짜무삭발+진짜모낭줄기세포=모디헤어플란트